 Esistono numerose evidenze, sia in vitro che in vivo che suggeriscono un ruolo neuroprotettivo dopo trauma cranico o ictus sia degli endocannabinoidi (anandamide e 2-arachidonil-glicerolo) che dei cannabinoidi naturali e sintetici [1-3].
In particolare l'attivazione dei recettori dei cannabinoidi di tipo 1 (CB1) può ridurre il rilascio di glutammato in caso di ischemia cerebrale, e prevenire i fenomeni di eccito-tossicità legati al rilascio del glutammato [4-5].
I cannabinoidi avrebbero inoltre intrinseche proprietà antiossidanti.
Un recente studio, a cui ha collaborato anche l'italiano Grimaldi ha dimostrato che i cannabinoidi sono in grado di neutralizzare le sostanze nocive ossidanti che si sviluppano in corso di trauma cranico o ictus [6-7].
Questi risultati, ottenuti in laboratorio, hanno avuto conferme dirette nell'uomo.
I risultati di una prima esperienza condotta in Israele su pazienti con trauma cranico [8] hanno successivamente portato all'effettuazione di uno studio clinico controllato policentrico di fase II su un gruppo di pazienti con trauma cranico severo. In questi pazienti l'impiego del cannabinoide sintetico dexanabinol (HU-211) ha dato risultati molto incoraggianti, portando a una migliore e più rapida evoluzione del quadro neurologico [9].
Futuri campi di impiego potrebbero essere le patologie neurodegenerative , tra cui il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson o la corea di Huntington, ma per queste applicazioni servono ulteriori verifiche cliniche.
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| Descrizione della malattia |
Quando, in seguito ad un trauma o ad un ictus, il cervello è privato del normale flusso di sangue, si innesca rapidamente un processo che può portare alla morte delle cellule cerebrali con danni neurologici permanenti.
In queste situazioni, la sofferenza cerebrale è innescata da un meccanismo chiamato eccito-tossicità.
I neuroni sofferenti per la mancanza di ossigeno e glucosio diventano incapaci di far funzionare le "pompe di membrana" che lavorano per mantenere le giuste concentrazioni dei vari ioni all'interno della cellula.
Se le "pompe" non funzionano, la cellula tende a "depolarizzarsi" e nel far ciò rilascia all'esterno neurotrasmettitori eccitatori, come il glutammato. Questo attiva i cosiddetti "recettori NMDA" provocando un'anomala attivazione di enzimi intracellulari (proteasi) e la produzione di "radicali liberi" ossidanti (perossido di idrogeno e altri) all'interno della cellula. Il risultato di tutto questo sono alterazioni funzionali e danni strutturali all'interno della cellula, che comportano sofferenza ed eventualmente anche morte dei neuroni. |
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